Аденокарцинома — рак железистой ткани

Аденокарцинома развивается, когда генетические изменения нарушают нормальные механизмы регуляции железистых эпителиальных тканей. Эпителиальные клетки покрывают поверхности внутренних органов и формируют железы, вырабатывающие и выделяющие физиологические жидкости. Когда эти клетки претерпевают злокачественную трансформацию, они начинают бесконтрольно делиться, утрачивают нормальную клеточную архитектуру и со временем приобретают способность прорастать в окружающие структуры, а также проникать в лимфатические или кровеносные сосуды.

При микроскопическом исследовании аденокарциномы обычно демонстрируют характерные структурные признаки, такие как тубулярные, ацинарные или папиллярные структуры, напоминающие нормальные секреторные железы. Патоморфологи классифицируют эти опухоли по степени дифференцировки: от высокодифференцированных форм, близко повторяющих строение здоровых желез, до низкодифференцированных опухолей с высокой клеточной атипией. Иммуногистохимическое окрашивание и молекулярно-генетическое тестирование регулярно используются для подтверждения железистого происхождения и выявления специфических драйверных мутаций.

Знание того, что опухоль является аденокарциномой, дает клинической команде важнейшую основу для определения стадии, планирования лечения и оценки прогноза. Поскольку аденокарциномы развиваются из специализированных секреторных клеток, они часто экспрессируют специфические рецепторы на клеточной поверхности и несут доступные для воздействия генетические изменения, отвечающие на таргетную терапию. Кроме того, обнаружение аденокарциномы в метастатическом очаге помогает патоморфологам определить локализацию первичной опухоли с помощью органоспецифических маркеров. Эта классификация определяет выбор хирургического вмешательства, цитотоксической химиотерапии, иммунотерапии и молекулярно-таргетных препаратов.

Для постановки диагноза требуется биопсия ткани, которую исследует патоморфолог с помощью световой микроскопии. Железистая дифференцировка подтверждается специальными гистохимическими окрашиваниями (например, муцикармином) и иммуногистохимическими маркерами, включая цитокератины (CK7, CK20), TTF-1, CDX2 или PSA. После верификации тканевой архитектуры молекулярное тестирование методом секвенирования нового поколения часто выявляет потенциально таргетируемые нарушения, такие как мутации EGFR, перестройки ALK или варианты KRAS.

Аденокарциномы могут развиваться практически в любом органе, содержащем железистую ткань. Они составляют почти все случаи рака толстой и прямой кишки, предстательной железы и поджелудочной железы. Они также представляют собой большинство злокачественных опухолей молочной железы (развивающихся из протокового или долькового эпителия), наиболее частый подтип немелкоклеточного рака легкого (особенно у некурящих), а также большинство случаев рака желудка, пищевода и эндометрия. Стратегии лечения существенно различаются в зависимости от первичного органа происхождения.

Тактика лечения аденокарциномы зависит от анатомической локализации и клинической стадии. Опухоли ранних стадий обычно лечат хирургическим удалением, которому иногда предшествует или за которым следует адъювантная терапия. На распространенных стадиях основу помощи составляет системное лечение. Многие аденокарциномы поддаются таргетной терапии, такой как ингибиторы EGFR при аденокарциноме легкого или моноклональные антитела к HER2 при аденокарциномах молочной железы и желудка, наряду со стандартной химиотерапией и ингибиторами иммунных контрольных точек.