Glioblastom: Diagnose, Stupp-Protokoll und Behandlungsoptionen

Das Glioblastom, früher auch als Glioblastoma multiforme (GBM) bezeichnet, ist ein rasch wachsender bösartiger Tumor, der von glialen Vorläuferzellen im zentralen Nervensystem ausgeht. In einem gesunden Gehirn erfüllen Gliazellen – insbesondere Astrozyten – unverzichtbare Stütz-, Ernährungs- und Schutzfunktionen für die Nervenzellen. Beim Glioblastom hebeln genetische Veränderungen die normalen Kontrollmechanismen der Zellen aus. Dies führt zu einer unkontrollierten Zellteilung, einer ausgeprägten Einwanderung in umliegendes Gewebe und zur Bildung unreifer, fehlerhafter Blutgefäße.

Gemäß der Klassifikation der Tumoren des zentralen Nervensystems der World Health Organization (WHO) von 2021 ist das Glioblastom formal als astrozytäres Gliom definiert, das den IDH-Wildtyp aufweist (also keine Mutationen in den Isocitrat-Dehydrogenase-Genen trägt) und als CNS WHO grade 4 eingestuft wird. Selbst wenn ein diffuses Astrozytom unter dem Mikroskop zunächst weniger aggressiv erscheint, erfordert das Vorliegen bestimmter genetischer Merkmale – wie TERT-Promotormutationen, eine EGFR-Genamplifikation oder der kombinierte Zugewinn von Chromosom 7 bei gleichzeitigem Verlust von Chromosom 10 (+7/-10) – nunmehr die Diagnose eines Glioblastoms mit WHO grade 4. Diese moderne biologische Klassifikation spiegelt die Erkenntnis wider, dass molekulare Treiber das biologische Verhalten des Tumors weitaus verlässlicher bestimmen als das rein mikroskopische Erscheinungsbild.

Im Gegensatz zu Krebserkrankungen von Brust, Lunge oder Darm bildet das Glioblastom fast nie Fernmetastasen in Organe außerhalb des Gehirns und des Rückenmarks. Es zeichnet sich jedoch durch ein tief infiltrierendes Wachstumsmuster aus. Mikroskopisch kleine Tumorzellen wandern entlang der Faserbahnen der weißen Substanz und an Blutgefäßen entlang weit über die in radiologischen Aufnahmen sichtbaren Ränder hinaus. Da sich diese Zellen mit gesundem, funktionsfähigem Hirngewebe verweben, ist eine vollständige chirurgische Entfernung biologisch unmöglich. Aus diesem Grund wird das Glioblastom als chronische, aggressive Erkrankung behandelt, die ein vielschichtiges Therapiekonzept erfordert.

Für Sie und Ihre Familie markiert die Diagnose Glioblastom den Beginn eines intensiven medizinischen Weges, der eine enge Koordination, offene Gespräche und emotionale Stärke erfordert. Sie werden von einem spezialisierten multidisziplinären Team begleitet, dem Neurochirurgen, Radioonkologen, medizinische Onkologen, Neuroradiologen, Neuropathologen, onkologische Pflegefachpersonen sowie Fachkräfte der Neurorehabilitation angehören. Jede Entscheidung – von der Wahl des Operationsverfahrens bis hin zur zeitlichen Planung von Bestrahlung und Chemotherapie – zielt darauf ab, eine bestmögliche Tumorkontrolle mit dem Erhalt Ihrer geistigen und körperlichen Selbstständigkeit in Einklang zu bringen.

Im Alltag bedeutet das Leben mit dieser Diagnose regelmäßige Klinikbesuche, die tägliche Medikamenteneinnahme und den Umgang mit therapiebedingter Erschöpfung (Fatigue). Zudem sind praktische Anpassungen erforderlich, wie etwa ein vorübergehendes Fahrverbot gemäß den geltenden Sicherheitsrichtlinien sowie die Inanspruchnahme von Physiotherapie oder Logopädie bei Bedarf. Auch wenn die Erkrankung schwerwiegend ist: Wenn Sie die einzelnen Therapieschritte nacheinander angehen, offen mit Ihrem Behandlungsteam sprechen und frühzeitig spezialisierte palliativmedizinische sowie psychosoziale Unterstützung hinzuziehen, kann dies spürbare Entlastung schaffen und Ihnen helfen, jeden Tag so erfüllt wie möglich zu gestalten.

Die Symptome eines Glioblastoms hängen maßgeblich von der genauen Lage des Tumors im Gehirn, seiner Wachstumsgeschwindigkeit und dem Ausmaß der umgebenden Gewebeschwellung ab. Die meisten Beschwerden lassen sich in zwei Hauptkategorien unterteilen: allgemeine Symptome durch einen erhöhten Hirndruck und herdförmige (fokale) Ausfälle durch die lokale Reizung oder Verdrängung bestimmter funktioneller Hirnareale.

Ein erhöhter Hirndruck äußert sich häufig in Form anhaltender, drückender Kopfschmerzen, die sich von gewöhnlichen Spannungskopfschmerzen oder Migräneattacken unterscheiden. Typischerweise sind diese Schmerzen morgens nach dem Erwachen am stärksten, können von Übelkeit oder schwallartigem Erbrechen begleitet sein und verstärken sich oft bei Tätigkeiten, die den Druck im Kopf kurzfristig erhöhen, wie Husten, Pressen oder Bücken. Neu auftretende epileptische Anfälle sind ein weiteres häufiges und belastendes Erstsymptom, das bei etwa 25 % bis 40 % der Betroffenen vorkommt. Anfälle können generalisiert ablaufen (mit Bewusstlosigkeit und Muskelzuckungen am ganzen Körper) oder fokal auftreten, was sich mitunter subtil durch kurze Missempfindungen, unwillkürliche Muskelzuckungen, Geruchs- oder Geschmackswahrnehmungen oder kurze Phasen von Abwesenheit zeigt.

Fokale Symptome spiegeln die spezifischen Aufgaben des betroffenen Hirnlappens wider. Tumoren im Frontallappen können zu subtilen Wesensänderungen, Antriebsarmut, Enthemmung, Konzentrationsstörungen oder Lähmungserscheinungen auf einer Körperseite (Hemiparese) führen. Eine Raumforderung im Temporallappen beeinträchtigt häufig die Gedächtnisleistung oder das Sprachverständnis, während Veränderungen im Parietallappen Sensibilitätsstörungen, Beeinträchtigungen der räumlichen Orientierung sowie Lese- oder Schreibprobleme hervorrufen können. Tumoren im Okzipitallappen verursachen typischerweise Gesichtsfeldausfälle, wie eine Hemianopsie (den Verlust einer Hälfte des Sehfeldes). Jeder neu auftretende, unklare neurologische Ausfall, ein rascher geistiger Leistungsabfall oder ein erstmaliger epileptischer Anfall erfordern eine umgehende ärztliche Abklärung mittels Bildgebung des Gehirns.

Auf zellulärer Ebene entsteht ein Glioblastom durch die schrittweise Anhäufung genetischer und epigenetischer Veränderungen. Diese schalten lebenswichtige Tumorsuppressorgene ab und aktivieren Signalwege, die das Zellwachstum dauerhaft anregen. Gesunde Astrozyten und neurale Stammzellen verfügen über streng kontrollierte biologische Schalter, die regeln, wann sich Zellen teilen, wachsen oder absterben. Beim Glioblastom führen Mutationen in zentralen Steuerkreisen – etwa im RTK/RAS/PI3K-Signalweg (häufig über Veränderungen von EGFR), im p53-Signalweg und im Retinoblastom-(Rb)-Signalweg – dazu, dass die veränderten Zellen dem programmierten Zelltod (Apoptose) entgehen und sich ungebremst vermehren.

Trotz intensiver wissenschaftlicher Forschung bleibt der ursprüngliche Auslöser für diese spontanen Genmutationen bei der überwiegenden Mehrheit der Betroffenen unbekannt. Ein Glioblastom wird nicht durch Lebensstilfaktoren wie Ernährung, Stress, Alkoholkonsum, Rauchen oder frühere leichtere Kopfverletzungen verursacht. Ebenso haben umfangreiche weltweite epidemiologische Studien keinen wissenschaftlich belastbaren oder reproduzierbaren Zusammenhang zwischen dem Risiko für Hirntumoren und der Nutzung von Mobiltelefonen oder nichtionisierender elektromagnetischer Strahlung feststellen können. Zusammenfassend entsteht ein Glioblastom spontan durch komplexe biologische Zufallsfehler in der Zelle, die sich durch persönliche Verhaltensweisen nicht hätten verhindern lassen.

Der einzige zweifelsfrei belegte Umweltursachenfaktor für das Entstehen eines Glioblastoms ist eine frühere Einwirkung hoher Dosen ionisierender Strahlung auf den Kopf- oder Halsbereich. Eine solche Strahlentherapie liegt in der Regel Jahrzehnte zurück und wurde meist zur Behandlung von Krebserkrankungen im Kindesalter, wie Leukämien oder Medulloblastomen, durchgeführt. Dennoch machen strahleninduzierte Gliome nur einen winzigen Bruchteil aller im klinischen Alltag diagnostizierten Fälle aus.

Statistische Erhebungen zeigen, dass Männer etwas häufiger erkranken als Frauen (etwa 1,6-mal so häufig) und dass der Tumor überwiegend im höheren Erwachsenenalter auftritt; das mittlere Erkrankungsalter liegt zwischen 60 und 65 Jahren. Ein sehr kleiner Teil der Fälle (unter 5 %) steht im Zusammenhang mit seltenen erblichen Tumorprädispositionssyndromen wie dem Li-Fraumeni-Syndrom (verbunden mit vererbten TP53-Mutationen), dem Lynch-Syndrom oder der Neurofibromatose Typ 1. Da die ganz überwiegende Zahl der Erkrankungen rein sporadisch ohne erkennbare äußere Auslöser auftritt, gibt es derzeit keine etablierten Vorsorgeuntersuchungen oder Lebensstilmaßnahmen zur verlässlichen Vorbeugung eines Glioblastoms.

Der diagnostische Weg beginnt meist in der Notaufnahme oder einer neurologischen Praxis nach einem ersten Krampfanfall oder bei zunehmenden neurologischen Beschwerden. Die erste orientierende Untersuchung ist in der Regel eine Computertomographie (CT) des Schädels, mit der sich eine Raumforderung, Hirnblutungen oder eine ausgeprägte Massenverschiebung rasch erkennen lassen. Die entscheidende und unverzichtbare radiologische Methode ist jedoch die Magnetresonanztomographie (MRT) des Gehirns, die sowohl mit als auch ohne intravenöses Gadolinium-Kontrastmittel durchgeführt wird.

In den kontrastmittelverstärkten T1-gewichteten MRT-Sequenzen stellt sich das Glioblastom charakteristischerweise als unregelmäßige, dickwandige, ringförmig Kontrastmittel anreichernde Raumforderung dar, die einen zentralen, dunklen Bereich aus abgestorbenem Gewebe (Nekrose) umschließt. Um diesen aktiven Tumorrand herum zeigt sich in den T2- und FLAIR-Sequenzen eine ausgedehnte Zone gesteigerter Signalintensität, die einem vasogenen Ödem entspricht, in dem sich bereits nicht anreichernde, infiltrierende Tumorzellen befinden. Ergänzende Spezialverfahren wie die MR-Spektroskopie (MRS), Perfusionsmessungen (zur Beurteilung der Gefäßneubildung anhand des lokalen Blutvolumens) sowie die funktionelle MRT (fMRT) oder Diffusions-Tensor-Traktographie (zur Darstellung wichtiger Sprach- und Bewegungsbahnen) werden häufig eingesetzt, um das Stoffwechselprofil des Tumors zu erfassen und seine Lage zu lebenswichtigen, funktionell tragenden (eloquenten) Hirnarealen millimetergenau zu bestimmen.

Auch wenn die MRT-Befunde oft sehr richtungsweisend für ein hochgradiges Gliom sind, lässt sich die definitive Diagnose nicht allein durch Bilder stellen. Eine Gewebeentnahme durch eine stereotaktische Nadelbiopsie oder eine offene operative Kraniotomie ist zwingend erforderlich. Ein Facharzt für Neuropathologie untersucht das entnommene Tumorgewebe anschließend histologisch, immunhistochemisch und molekulargenetisch, um die Diagnose nach den aktuellen internationalen Leitlinien präzise abzusichern.

Anders als Karzinome der Lunge, der Brust oder des Darms werden primäre Hirntumoren wie das Glioblastom nicht nach dem klassischen TNM-System (Tumor, Nodus, Metastasen) eingeteilt. Da das Gehirn über kein typisches Lymphabflusssystem verfügt und Gliomzellen sich extrem selten außerhalb des Nervensystems ansiedeln, finden systemische Stadien von I bis IV hier keine Anwendung.

Stattdessen verwenden Neuroonkologen das histologische und molekulare Graduierungssystem der World Health Organization (WHO), um die biologische Aggressivität des Tumors zu bestimmen. Dieses reicht von Grad 1 (langsam wachsende, umschriebene Tumoren, die oft durch eine Operation allein heilbar sind) bis zu Grad 4 (rasch wachsende, hochgradig bösartige und diffus infiltrierende Neoplasien). Das Glioblastom ist definitionsgemäß immer ein Tumor mit WHO grade 4 – dem höchsten Bösartigkeitsgrad in der Neuroonkologie. Ein WHO grade 4 bedeutet, dass der Tumor eine sehr hohe Zellteilungsrate aufweist, neue abnorme Blutgefäße bildet und Gewebsuntergänge (Nekrosen) zeigt.

Anstelle einer Ausbreitung in andere Organe beurteilt das Behandlungsteam vor allem den allgemeinen funktionellen Zustand der betroffenen Person. Hierfür werden standardisierte Skalen wie der Karnofsky-Index (KPS) oder der ECOG-Score herangezogen. Der Allgemeinzustand, das Alter, die Lage des Tumors in Relation zu funktionell bedeutsamen Hirnbereichen und das Ausmaß der möglichen operativen Tumorentfernung sind die wesentlichen klinischen Kriterien zur Festlegung der passenden Behandlungsintensität und zur Abschätzung der Prognose.

Die moderne Neuropathologie stützt sich auf hochentwickelte molekulare und genetische Untersuchungen, um ein Glioblastom umfassend zu charakterisieren. Nach der Gewebeentnahme während des operativen Eingriffs werden die Proben einer eingehenden Analyse unterzogen, die klassische Lichtmikroskopie mit modernen Methoden wie Next-Generation-Sequencing (NGS), Pyrosequenzierung und Fluoreszenz-in-situ-Hybridisierung (FISH) verbindet.

Der erste entscheidende Schritt ist die Bestimmung des Isocitrat-Dehydrogenase-(IDH)-Status. Die überwiegende Mehrheit der Glioblastome weist den IDH-Wildtyp auf, besitzt also unmutierte IDH1- und IDH2-Gene. Der Nachweis einer IDH-Mutation schließt die formale Diagnose eines Glioblastoms nach den aktuellen Richtlinien aus und führt zur Neueinstufung als IDH-mutiertes Astrozytom (das im Allgemeinen mit einer günstigeren Prognose verbunden ist). Zudem suchen Pathologen nach typischen molekularen Merkmalen wie TERT-Promotormutationen, EGFR-Genamplifikationen sowie dem kombinierten Gewinn von Chromosom 7 und Verlust von Chromosom 10. Diese Merkmale bestätigen ein biologisches Verhalten entsprechend einem Grad 4 selbst dann, wenn das Gewebe unter dem Mikroskop zunächst weniger aggressiv erscheint.

Der klinisch wichtigste molekulare Biomarker beim Glioblastom ist der Methylierungsstatus des Promotors der O-6-Methylguanin-DNA-Methyltransferase (MGMT). MGMT ist ein zelleigenes Enzym zur Reparatur von DNA-Schäden. Ist der Promotorbereich dieses Gens methyliert (also epigenetisch stummgeschaltet), kann die Tumorzelle DNA-Schäden, die durch alkylierende Chemotherapeutika wie temozolomide verursacht werden, nicht mehr effektiv reparieren. Betroffene, deren Tumoren eine solche MGMT-Promotormethylierung aufweisen, profitieren in deutlich höherem Maße von einer temozolomide-Chemotherapie, was diesen Test zu einem unverzichtbaren Bestandteil der modernen Therapieplanung macht.

Das Glioblastom gehört zur größeren Gruppe der diffusen Gliome des Erwachsenentyps, welche die häufigsten primären intrazerebralen Neoplasien des zentralen Nervensystems darstellen. Nach der aktuellen WHO-Klassifikation von 2021 werden diffuse Gliome bei Erwachsenen in drei klar definierte Entitäten unterteilt: Astrozytom, IDH-mutiert (Grad 2, 3 oder 4 nach CNS WHO); Oligodendrogliom, IDH-mutiert und 1p/19q-kodeletiert (CNS WHO-Grad 2 oder 3); und Glioblastom, IDH-Wildtyp (CNS WHO-Grad 4).

Die genaue Unterscheidung dieser Tumortypen ist essenziell, da sich ihr natürlicher biologischer Verlauf und das Ansprechen auf Therapien grundlegend unterscheiden. So weist ein IDH-mutiertes Astrozytom – selbst wenn es aggressive Gewebemerkmale zeigt und als Grad 4 eingestuft wird – ein deutlich längeres medianes Überleben und einen langsameren Verlauf auf als ein Glioblastom vom IDH-Wildtyp. Ebenso sprechen Oligodendrogliome mit der charakteristischen 1p/19q-Kodeletion besonders gut auf Chemotherapien an. Andere hochgradige Tumoren des zentralen Nervensystems, die ähnliche Symptome oder Bilder hervorrufen können, sind diffuse Mittelliniengliome (gekennzeichnet durch H3-K27-Veränderungen, die oft bei jüngeren Menschen auftreten und tiefe Hirnstrukturen wie Thalamus oder Hirnstamm betreffen) sowie primäre oder sekundäre ZNS-Lymphome. Eine präzise molekulare Diagnostik stellt sicher, dass jeder Mensch nach dem Schema behandelt wird, das für den spezifischen biologischen Subtyp seines Tumors am besten belegt ist.

Die Standardbehandlung bei einem neu diagnostizierten Glioblastom folgt einem bewährten, multimodalen Konzept. Ziel ist es, eine bestmögliche lokale Tumorkontrolle zu erreichen und gleichzeitig neurologische Funktionen und die Lebensqualität bestmöglich zu schützen. Die erste therapeutische Säule bildet die maximale sichere Resektion. Wann immer es vertretbar ist, führt ein Neurochirurg eine Kraniotomie durch, um möglichst viel des sichtbaren, Kontrastmittel anreichernden Tumorgewebes zu entfernen. Da Glioblastome oft nah an lebenswichtigen Arealen für Sprache, Bewegung oder Sehen liegen oder diese infiltrieren, setzt die moderne Neurochirurgie auf hochentwickelte Hilfsmittel. Hierzu gehören die intraoperative Neuronavigation (rahmenlose Stereotaxie), die intraoperative MRT, elektrophysiologische Wachoperationen mit Kartierung der Hirnrinde und Nervenbahnen sowie die fluoreszenzgestützte Resektion mittels 5-aminolevulinic acid (5-ALA). 5-ALA führt dazu, dass bösartige Gliomzellen unter violett-blauem Licht leuchtend rosa fluoreszieren. Dadurch kann das OP-Team den Tumor in Echtzeit von gesundem Hirngewebe unterscheiden, die Vollständigkeit der Resektion steigern und das Risiko bleibender Ausfälle senken.

Nach der Erholung von der Operation (meist innerhalb von drei bis sechs Wochen) beginnen Patientinnen und Patienten in stabilem Allgemeinzustand mit einer kombinierten Radiochemotherapie nach dem international etablierten Stupp-Protokoll. Dieses beginnt mit einer fokalen externen Strahlentherapie, die mit modernen, hochpräzisen Techniken wie der intensitätsmodulierten Strahlentherapie (IMRT) oder der volumetrisch modulierten Arc-Therapie (VMAT) verabreicht wird. Die Gesamtdosis beträgt in der Regel 60 Gray (Gy), aufgeteilt auf 30 tägliche Einzeldosen über einen Zeitraum von sechs Wochen. Während dieser sechs Wochen nehmen die Patientinnen und Patienten täglich das Chemotherapeutikum temozolomide (TMZ) in einer Dosierung von 75 mg pro Quadratmeter Körperoberfläche ein. Temozolomide wirkt dabei auch als Strahlensensibilisator und macht verbliebene Tumorzellen empfindlicher gegenüber strahlenbedingten DNA-Brüchen.

Nach Abschluss der kombinierten Phase folgt eine vierwöchige Pause, bevor die Erhaltungstherapie des Stupp-Protokolls ansetzt. Diese umfasst bis zu sechs monatliche Zyklen mit temozolomide in höherer Dosierung (150 bis 200 mg pro Quadratmeter Körperoberfläche), die jeweils an den ersten fünf Tagen eines 28-tägigen Zyklus eingenommen werden. Eine etablierte, nichtinvasive Ergänzung in dieser Phase stellen die Tumortherapiefelder (Tumour Treating Fields, TTFields) dar. Über ein tragbares medizinisches Gerät, das mit Keramik-Gel-Pads auf der rasierten Kopfhaut verbunden ist, erzeugen TTFields niederenergetische elektrische Wechselfelder im intermediären Frequenzbereich (200 kHz). Diese Felder stören gezielt die Ausrichtung geladener Proteine während der Zellteilung von Tumorzellen und leiten deren Absterben ein. Studiendaten belegen, dass die Hinzunahme von TTFields zur Erhaltungstherapie mit temozolomide sowohl das progressionsfreie Überleben als auch das Gesamtüberleben im Vergleich zur alleinigen Chemotherapie signifikant verlängern kann.

Aufgrund des mikroskopisch infiltrativen Wachstums und erworbener Resistenzmechanismen kommt es beim Glioblastom im Verlauf praktisch immer zu einem Rückfall (Rezidiv). Tritt ein solches Rezidiv auf, wird das Vorgehen individuell festgelegt. Entscheidend sind hierbei das Ansprechen auf die Vorbehandlung, der aktuelle Allgemeinzustand, der zeitliche Abstand zur Ersttherapie sowie die Lage des Rezidivs. Mögliche Optionen umfassen eine erneute Operation (sofern sicher durchführbar), eine stereotaktische Re-Bestrahlung bei ausgewählten Patientinnen und Patienten, eine Zweitlinien-Chemotherapie mit Substanzen wie lomustine (CCNU) oder carboplatin sowie den Einsatz des antiangiogenen Antikörpers bevacizumab. Bevacizumab neutralisiert den Gefäßwachstumsfaktor VEGF, kann dadurch tumorbedingte Schwellungen wirksam vermindern und neurologische Beschwerden lindern.

Klinische Studien stellen in jedem Krankheitsstadium – von der Erstdiagnose bis zum Rezidiv – eine wichtige Behandlungsoption dar. Angesichts der Grenzen der derzeitigen Standardtherapien ermöglichen Studien den Zugang zu zukunftsweisenden Verfahren: zielgerichtete molekulare Therapien gegen spezifische Mutationen, onkolytische Viren, personalisierte dendritische Zellimpfstoffe, Immuncheckpoint-Inhibitoren, Antikörper-Wirkstoff-Konjugate und neuartige strahlensensibilisierende Substanzen. Betroffenen und ihren Angehörigen wird empfohlen, frühzeitig mit dem behandelnden Team über aktuelle Studienmöglichkeiten zu sprechen.

Das Gespräch über Überlebenszeiten beim Glioblastom erfordert sowohl medizinische Aufrichtigkeit als auch tiefes menschliches Einfühlungsvermögen. Statistische Daten spiegeln historische Durchschnittswerte großer Patientengruppen wider; sie können den individuellen Verlauf oder das persönliche Behandlungsergebnis eines einzelnen Menschen niemals exakt vorhersagen. Über größere unselektierte Patientengruppen hinweg, die mit modernen multimodalen Standards (maximale sichere Resektion, gefolgt von kombinierter Radiochemotherapie und Erhaltungstherapie) behandelt werden, liegt das mediane Gesamtüberleben bei etwa 14 bis 20 Monaten. Rund 25 % bis 33 % der Behandelten überleben zwei Jahre, und eine kleinere Gruppe von etwa 5 % bis 10 % lebt fünf Jahre oder länger.

Die Prognose eines einzelnen Menschen wird maßgeblich von verschiedenen klinischen und biologischen Faktoren beeinflusst. Zu den günstigen Faktoren zählen ein jüngeres Alter bei Diagnosestellung (insbesondere unter 50 Jahren), ein guter allgemeiner Funktionsstatus (ein hoher Wert auf dem Karnofsky-Index, der für weitgehende Selbstständigkeit steht), eine makroskopische Komplettresektion des kontrastmittelaufnehmenden Tumoranteils und vor allem ein methylierter MGMT-Promotorstatus. Patientinnen und Patienten mit nachgewiesener MGMT-Methylierung weisen aufgrund der höheren Ansprechempfindlichkeit gegenüber temozolomide ein deutlich längeres progressionsfreies Überleben und Gesamtüberleben auf. Das neuroonkologische Team passt supportive Therapien, Symptomkontrolle und Rehabilitationsangebote kontinuierlich an, um Betroffenen während der gesamten Behandlung eine bestmögliche Lebensqualität und Selbstständigkeit zu erhalten.