Einfach erklärt
Stellen Sie sich gesunde Zellen wie Fahrzeuge mit Gas- und Bremspedalen vor. Normale Gene signalisieren dem Auto, bei Bedarf vorsichtig vorwärtszufahren. Ein Onkogen ist wie ein Gaspedal, das am Boden festklemmt. Da das Signal zum Wachsen niemals abschaltet, teilt sich die Zelle unkontrolliert und ignoriert normale Stoppsignale. Wenn Ärztinnen und Ärzte genau wissen, welches Gaspedal klemmt, können sie oft spezifische Medikamente auswählen, die genau darauf ausgelegt sind, diesen fehlerhaften Schalter zu lösen oder zu umgehen.
Das Wichtigste
- Onkogene entstehen aus normalen Genen, die als Protoonkogene bezeichnet werden.
- Eine Mutation in nur einem Allel reicht in der Regel aus, um ein abnormales Zellwachstum anzutreiben.
- Zielgerichtete Therapien werden gezielt entwickelt, um von Onkogenen gebildete Proteine zu blockieren.
- Das genomische Profiling von Tumoren prüft routinemäßig auf häufige onkogene Veränderungen.
Definition
In der gesunden Biologie steuern Protoonkogene grundlegende zelluläre Funktionen und geben den Zellen Signale, wann sie wachsen, sich teilen und am Leben bleiben sollen. Wenn ein Protoonkogen eine Mutation, Amplifikation oder ein Rearrangement erfährt, verwandelt es sich in ein Onkogen. Diese Veränderung führt zu einem abnormal aktiven Protein oder einer übermäßigen Menge eines normalen Proteins, was der Zelle signalisiert, sich ohne die üblichen Kontrollmechanismen kontinuierlich zu vermehren.
Im Gegensatz zu Tumorsuppressorgenen, die wie zelluläre Bremsen wirken, fungiert ein Onkogen wie ein klemmendes Gaspedal. Bereits eine einzige fehlerhafte Kopie des Gens kann das normale Gewebegefüge stören. Infolgedessen umgehen die Zellen natürliche Mechanismen des Zelltods und häufen weitere DNA-Schäden an, was zur Bildung von Tumoren führt und die Ausbreitung von Metastasen im gesamten Körper begünstigen kann.
Warum es wichtig ist
Zu wissen, ob eine Krebserkrankung bestimmte Onkogene aufweist, ermöglicht den Übergang von pauschalen Ansätzen hin zur personalisierten Medizin. Der Onkogen-Status bestimmt häufig Diagnose, Prognose und therapeutische Optionen einer Person. Anstatt sich rein auf die herkömmliche zytotoxische Chemotherapie zu verlassen, können Behandelnde Therapien auswählen, die exakt auf die Blockade des molekularen Motors der Bösartigkeit zugeschnitten sind. Diese zielgerichtete Strategie führt oft zu höheren Ansprechraten bei gleichzeitiger Schonung gesunder Zellen, verringert bestimmte Nebenwirkungen und hilft Patientinnen und Patienten dabei, fundierte Entscheidungen über klinische Studien und Standardtherapiewege zu treffen.
Verwandte Biomarker und Tests
Onkogene werden durch die Untersuchung von Tumorgewebe oder zirkulierender Tumor-DNA mittels Liquid Biopsy nachgewiesen. Next-Generation-Sequencing-Panels untersuchen Dutzende oder Hunderte von Krebsgenen gleichzeitig. Polymerase-Kettenreaktionen (PCR) weisen spezifische Punktmutationen nach, während die Fluoreszenz-in-situ-Hybridisierung (FISH) Genamplifikationen oder strukturelle Rearrangements sichtbar macht. Die Immunhistochemie bestimmt zudem die Überexpression von Proteinen, die von diesen veränderten Genen gebildet werden.
Verwandte Krebsarten
Onkogene spielen bei vielen bösartigen Erkrankungen eine zentrale Rolle. Das nicht-kleinzellige Lungenkarzinom weist häufig Mutationen in den Onkogenen EGFR, KRAS und ALK auf. Bei Brustkrebs findet sich regelmäßig eine Amplifikation von HER2 (ERBB2). Das kolorektale Karzinom zeigt häufig Veränderungen in KRAS und BRAF, während das Melanom stark durch BRAF-V600E-Mutationen angetrieben wird. Die chronische myeloische Leukämie ist durch das Fusionsonkogen BCR-ABL definiert.
Verwandte Behandlungen
Die Identifizierung eines Onkogens eröffnet häufig den Zugang zu zielgerichteten Therapien wie niedermolekularen Tyrosinkinase-Inhibitoren oder monoklonalen Antikörpern. Beispielsweise richten sich EGFR-Inhibitoren gegen EGFR-mutierte Lungentumoren, während Trastuzumab die Signalübertragung über HER2 bei Brustkrebs blockiert. Wenn Onkogene weiter mutieren, können sekundäre Resistenzen entstehen, was Onkologinnen und Onkologen dazu veranlasst, auf andere zielgerichtete Medikamente umzustellen oder diese mit einer Immuntherapie oder Chemotherapie zu kombinieren.
Häufige Fragen
Werden Onkogene von meinen Eltern vererbt?
Die meisten Onkogene entstehen durch somatische Mutationen, die im Laufe des Lebens durch Umwelteinflüsse oder zufällige Kopierfehler bei der Zellteilung erworben werden. Zwar gibt es seltene erbliche Syndrome, die Protoonkogene betreffen, die überwiegende Mehrheit ist jedoch nicht vererbt und kann nicht an die eigenen Kinder weitergegeben werden.
Bedeutet das Vorliegen eines Onkogens, dass mein Krebs nicht behandelbar ist?
Nein, keineswegs. Tatsächlich ist die Identifizierung eines aktiven Onkogens oft von Vorteil, da es ein sogenanntes therapeutisches Angriffsziel („actionable target“) darstellt. Viele moderne Krebsmedikamente wurden speziell entwickelt, um diese überaktiven Proteine abzuschalten, was häufig wirksamere und verträglichere Behandlungsoptionen eröffnet.
Wie unterscheidet sich ein Onkogen von einem Tumorsuppressorgen?
Ein Protoonkogen fördert normalerweise das Zellwachstum; mutiert es zu einem Onkogen, treibt es das Wachstum wie ein klemmendes Gaspedal übermäßig an. Ein Tumorsuppressorgen stoppt das Wachstum normalerweise oder repariert DNA wie eine Bremse; Krebs entsteht, wenn diese Bremse versagt oder verloren geht.
Quellen
- 1.Onkogene und Krebs— National Cancer Institute
- 2.Zielgerichtete Therapie verstehen— American Society of Clinical Oncology
- 3.Präzisionsmedizin in der Onkologie— European Society for Medical Oncology

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Zuletzt geprüft 1. August 2026
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