Аденокарцинома — рак залозистої тканини

Аденокарцинома розвивається тоді, коли генетичні зміни порушують нормальні регуляторні механізми залозистих епітеліальних тканин. Епітеліальні клітини вкривають поверхні внутрішніх органів і утворюють залози, які продукують і виділяють фізіологічні рідини. Коли ці клітини зазнають злоякісної трансформації, вони починають автономно розмножуватися, втрачають нормальну клітинну архітектуру і згодом набувають здатності вростати в навколишні структури та проникати в лімфатичні або судинні русла.

Під час мікроскопічного дослідження аденокарциноми зазвичай мають характерні архітектурні ознаки, такі як тубулярні, ацинарні або папілярні структури, що нагадують нормальні секреторні залози. Патоморфологи класифікують ці пухлини за ступенем їхньої диференціації: від високодиференційованих форм, що дуже схожі на здорові залози, до низькодиференційованих пухлин із вираженою клітинною атипією. Для підтвердження залозистого походження та виявлення специфічних драйверних мутацій рутинно використовують імуногістохімічне забарвлення та молекулярно-генетичне тестування.

Розуміння того, що пухлина є аденокарциномою, дає вашій клінічній команді важливу основу для встановлення стадії, планування лікування та оцінки прогнозу. Оскільки аденокарциноми виникають зі спеціалізованих секреторних клітин, вони часто експресують специфічні поверхневі рецептори клітин і мають генетичні зміни, на які можна впливати за допомогою таргетних препаратів. Крім того, виявлення аденокарциноми в метастатичному осередку допомагає патоморфологам визначити первинну пухлину за допомогою тестування органоспецифічних маркерів. Ця класифікація визначає вибір на користь хірургічного втручання, цитотоксичної хіміотерапії, імунотерапії та молекулярно-таргетних препаратів.

Діагностика вимагає біопсії тканини, яку досліджує патоморфолог за допомогою світлової мікроскопії. Залозиста диференціація підтверджується за допомогою спеціальних гістохімічних забарвлень (таких як муцикармін) та імуногістохімічних маркерів, включаючи цитокератини (CK7, CK20), TTF-1, CDX2 або PSA. Після підтвердження архітектури тканини молекулярне тестування методом секвенування нового покоління часто виявляє терапевтично значущі мутації, такі як мутації EGFR, перебудови ALK або варіанти KRAS.

Аденокарциноми можуть розвиватися майже в будь-якому залозистому органі. Вони становлять практично всі випадки колоректального раку, раку передміхурової залози та раку підшлункової залози. Вони також складають більшість злоякісних новоутворень грудної залози (що виникають у протоковому або часточковому епітелії), найпоширеніший підтип недрібноклітинного раку легень (особливо серед осіб, які не палять) і більшість випадків раку шлунка, стравоходу та ендометрія. Стратегії лікування суттєво відрізняються залежно від первинного органу походження.

Лікування аденокарциноми залежить від анатомічної локалізації та клінічної стадії. На ранніх стадіях пухлини зазвичай видаляють шляхом хірургічної резекції, якій іноді передує або за якою слідує ад'ювантна терапія. На пізніх стадіях основу допомоги становить системне лікування. Багато аденокарцином добре відповідають на таргетну терапію, наприклад інгібітори EGFR при аденокарциномі легень або моноклональні антитіла проти HER2 при аденокарциномі грудної залози та шлунка, поряд із традиційною хіміотерапією та інгібіторами імунних контрольних точок.