Einfach erklärt
Stellen Sie sich den Zellzyklus wie ein Fließband vor, das eine Zelle exakt kopiert, bevor sie sich teilt. Entlang dieses Bandes gibt es Sicherheitskontrollen, sogenannte Checkpoints oder Kontrollpunkte. Entdeckt ein Prüfer beschädigte DNA, stoppt er die Produktion zur Reparatur oder schaltet das Band ganz ab. Bei Krebs fehlen diese Prüfer oder werden ignoriert. Die geschädigte Zelle teilt sich ununterbrochen weiter und erzeugt rasch immer mehr fehlerhafte Zellen, die schließlich zu einem Tumor heranwachsen. Viele Krebstherapien zielen genau auf diese einzelnen Produktionsschritte ab.
Das Wichtigste
- Der Zellzyklus besteht aus den Phasen G1, S, G2 und M, gefolgt von der Zellteilung.
- Kontrollpunkte stellen sicher, dass beschädigte DNA repariert wird, bevor sich eine Zelle teilen darf.
- Krebszellen umgehen diese Schutzmechanismen, was zu kontinuierlichem, unkontrolliertem Wachstum führt.
- Viele Chemotherapien und zielgerichtete Wirkstoffe greifen Zellen in spezifischen Teilungsphasen an.
Definition
Der Zellzyklus umfasst vier aufeinanderfolgende Phasen: Gap-1-Phase (G1), Synthesephase (S), Gap-2-Phase (G2) und Mitosephase (M). In der G1-Phase wächst die Zelle und bildet Proteine. In der S-Phase verdoppelt sie ihre DNA, um identische Erbgutkopien bereitzustellen. In der G2-Phase finden weiteres Wachstum und Reparaturprozesse statt, während sich die Zelle auf die Teilung vorbereitet. Schließlich trennen sich in der Mitose (M-Phase) die Chromosomen, und die Zelle teilt sich in zwei Tochterzellen.
Zellen, die sich aktuell nicht teilen, treten in ein Ruhestadium ein, das als G0-Phase bezeichnet wird. Von entscheidender Bedeutung sind molekulare Kontrollpunkte, die durch Zykline und zyklinabhängige Kinasen (CDKs) reguliert werden und die Unversehrtheit des Genoms prüfen, bevor der Zyklus fortschreitet. Tumorsuppressorgene wie TP53 und RB1 stoppen den Zyklus bei DNA-Schäden, um eine Reparatur einzuleiten oder den programmierten Zelltod (Apoptose) auszulösen. Bei Krebserkrankungen versagen diese Schutzmechanismen.
Warum es wichtig ist
Das Verständnis des Zellzyklus bildet die Grundlage moderner Krebstherapien. Viele klassische Chemotherapien und neuere zielgerichtete Medikamente greifen Zellen in ganz bestimmten Phasen ihrer Teilung an. Manche Substanzen schädigen beispielsweise die DNA während der Verdopplung, andere blockieren die Zelle während der eigentlichen Teilung. Zu wissen, wie schnell sich die Krebszellen teilen, hilft Ihrem onkologischen Team, die passenden Medikamente und Zeitabstände zu wählen – um die Krebszellen maximal zu treffen und gesunden, sich langsamer teilenden Geweben Zeit zur Erholung zu geben.
Verwandte Biomarker und Tests
Der Zellzyklus selbst lässt sich nicht über einen Bluttest bestimmen; pathologische Labore messen jedoch die Zellteilungsrate in Gewebeproben (Biopsien). Der Proliferationsmarker Ki-67 ermittelt mithilfe der Immunhistochemie den Prozentsatz der Zellen, die sich aktiv in der Teilung befinden. Die Durchflusszytometrie misst den DNA-Gehalt, um festzustellen, wie viele Zellen sich in der S-Phase befinden. Molekularbiologische Tests untersuchen zudem Mutationen in Regulationsgenen wie TP53, CDKN2A oder RB1.
Verwandte Krebsarten
Eine Fehlregulation des Zellzyklus ist ein universelles Merkmal aller menschlichen Krebserkrankungen. Besonders ausgeprägt ist sie bei schnell wachsenden Malignomen wie akuten Leukämien, aggressiven Non-Hodgkin-Lymphomen und kleinzelligem Lungenkrebs. Sie spielt auch bei soliden Tumoren wie dem hormonrezeptorpositiven Brustkrebs eine zentrale Rolle, bei dem eine fehlerhafte Zellzyklusaktivität häufig über Cyclin-D-abhängige Signalwege verläuft, die therapeutisch gezielt blockiert werden können.
Verwandte Behandlungen
Viele Krebstherapien greifen direkt in den Zellzyklus ein. Phasenspezifische Chemotherapien wie Antimetaboliten (z. B. methotrexate, fluorouracil) und Taxane (z. B. paclitaxel) wirken gezielt in der S- bzw. M-Phase. Zielgerichtete Therapien, sogenannte CDK4/6-Inhibitoren (wie palbociclib, ribociclib und abemaciclib), stoppen den Zellzyklus selektiv in der G1-Phase. Dadurch hindern sie Brustkrebszellen an der Vermehrung und verlängern das progressionsfreie Überleben deutlich.
Häufige Fragen
Warum verursacht eine Chemotherapie Haarausfall, wenn sie auf den Zellzyklus abzielt?
Chemotherapien greifen gezielt Zellen an, die sich schnell teilen – ein Hauptmerkmal von Krebszellen. Allerdings teilen sich auch einige gesunde Zellen im Körper rasch, etwa in den Haarfollikeln, den Schleimhäuten des Magen-Darm-Trakts und im Knochenmark. Wenn die Chemotherapie diese normalen, sich teilenden Zellen vorübergehend beeinträchtigt, kann dies zu Nebenwirkungen wie Haarausfall, Entzündungen der Mundschleimhaut und verringerten Blutwerten führen.
Was sind CDK4/6-Inhibitoren?
CDK4/6-Inhibitoren sind zielgerichtete Medikamente in Tablettenform, die bestimmte Enzyme blockieren – die zyklinabhängigen Kinasen 4 und 6. Diese Enzyme sind dafür zuständig, Zellen über den G1-Kontrollpunkt in die DNA-Synthese zu leiten. Durch die Hemmung dieser Proteine wird der Zellzyklus angehalten und Krebszellen werden an der Teilung gehindert, vor allem bei hormonrezeptorpositivem, HER2-negativem fortgeschrittenem Brustkrebs.
Was bedeutet ein hoher Ki-67-Wert?
Ein hoher Ki-67-Wert bedeutet, dass sich ein großer Teil der Zellen in einer Tumorprobe aktiv im Zellzyklus befindet und teilt, anstatt zu ruhen. Zwar weist dies oft auf einen schneller wachsenden Tumor hin, bedeutet aber gleichzeitig, dass der Krebs besonders empfindlich auf Therapien wie die Chemotherapie ansprechen kann, die gezielt schnell teilende Zellen angreifen.
Quellen
- 1.Zellzyklus und Krebs— National Cancer Institute
- 2.Zielgerichtete Therapie verstehen— ASCO Cancer.Net
- 3.Die Kennzeichen von Krebs— World Health Organization

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Zuletzt geprüft 1. August 2026
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