Einfach erklärt
Jedes lebende Gewebe benötigt Sauerstoff und Nährstoffe aus dem Blut – Krebs bildet da keine Ausnahme. Wächst ein Tumor heran, herrscht in seinem Inneren bald Sauerstoffmangel. Um zu überleben, sendet der Tumor chemische Botenstoffe aus, die benachbarte Blutgefäße dazu anregen, neue Verzweigungen direkt in die Geschwulst hineinwachsen zu lassen. Dieser Vorgang heißt Angiogenese. Da diese neuen Gefäße den Tumor ernähren und Krebszellen den Weg in andere Körperregionen ebnen, setzen Ärztinnen und Ärzte gezielte Medikamente ein, um diese Signale zu blockieren und dem Tumor die Lebensgrundlage zu entziehen.
Das Wichtigste
- Tumoren können ohne das Ingangsetzen der Angiogenese kaum über wenige Millimeter hinauswachsen.
- Das zentrale Signalmolekül für dieses Gefäßwachstum ist VEGF.
- Antiangiogene Medikamente zielen darauf ab, den Tumor auszuhungern, statt Zellen direkt abzutöten.
- Typische Nebenwirkungen von Angiogenesehemmern sind Bluthochdruck und Proteinurie.
Definition
Die Angiogenese ist ein streng regulierter biologischer Ablauf, der die Aktivierung von Endothelzellen, den enzymatischen Abbau der Gefäßbasalmembran, Zellmigration, Proliferation und die Bildung eines Gefäßlumens umfasst. Unter normalen Bedingungen stehen gefäßwachstumsfördernde und gefäßwachstumshemmende Faktoren in einem präzisen Gleichgewicht, um ein unkontrolliertes Aussprossen von Gefäßen zu verhindern.
Bei bösartigen Neubildungen wachsen Tumoren über die Grenzen der passiven Sauerstoffdiffusion hinaus (etwa 1 bis 2 Millimeter), wodurch eine lokale Hypoxie entsteht. Als Reaktion darauf bewirken Hypoxie-induzierte Faktoren eine kontinuierliche, pathologische Überproduktion proangiogener Signalproteine, allen voran des vaskulären endothelialen Wachstumsfaktors (VEGF). Dieser Umschlag, bekannt als „angiogener Switch“, führt zur Ausbildung eines ungeordneten, fehlerhaften und übermäßig durchlässigen Kapillarnetzes, das das Tumorwachstum vorantreibt und die hämatogene Streuung von Metastasen erleichtert.
Warum es wichtig ist
Das Verständnis der Angiogenese hilft Betroffenen nachzuvollziehen, wie zielgerichtete antiangiogene Therapien wirken. Anstatt bösartige Zellen wie eine klassische Chemotherapie direkt abzutöten, drosseln diese Wirkstoffe die Blutversorgung des Tumors. Dieser gezielte Ansatz bringt ein eigenes Profil gut beherrschbarer Nebenwirkungen mit sich – wie etwa Bluthochdruck –, das eine spezifische Überwachung erfordert, sich aber von den typischen Nebenwirkungen einer Chemotherapie unterscheidet.
Verwandte Biomarker und Tests
Die Angiogenese selbst wird in der klinischen Routine üblicherweise nicht über einzelne Blutbiomarker gemessen, auch wenn in Studien zirkulierende VEGF-Spiegel bestimmt werden. Stattdessen beurteilt das onkologische Team die funktionelle Gefäßaktivität anhand kontrastmittelgestützter CT-, MRT- oder PET-Untersuchungen, die die Durchblutung und Vaskularisation des Tumors abbilden. Tumorgewebe kann zudem immunhistochemisch auf die Mikrogfäßdichte oder genetische Veränderungen wie VHL-Mutationen untersucht werden.
Verwandte Krebsarten
Die Angiogenese ist für fast alle soliden Tumoren von Bedeutung. Sie steht besonders im Fokus beim Nierenzellkarzinom, beim Kolorektalkarzinom, beim hepatozellulären Karzinom (Leberkrebs) und beim nicht-kleinzelligen Lungenkarzinom. Ebenso spielt sie eine wichtige Rolle beim Glioblastom sowie bei Ovarial- und Zervixkarzinomen, bei denen antiangiogene Substanzen routinemäßig in etablierte systemische Kombinationstherapien integriert werden.
Verwandte Behandlungen
Erkenntnisse über die Angiogenese bestimmen maßgeblich den Einsatz antiangiogener Therapien. Dazu gehören monoklonale Antikörper (wie Bevacizumab), die VEGF-Liganden binden und neutralisieren, sowie orale Tyrosinkinase-Inhibitoren (wie Sunitinib, Pazopanib oder Lenvatinib), die intrazelluläre Gefäßrezeptoren blockieren. Diese Wirkstoffe werden häufig mit Chemo- oder Immuntherapien kombiniert, um den Transport der Medikamente in den Tumor zu verbessern und die immunvermittelte Zerstörung von Krebszellen zu verstärken.
Häufige Fragen
Wie wirken antiangiogene Medikamente?
Antiangiogene Medikamente unterbrechen die chemischen Signale – vor allem VEGF –, die Blutgefäße dazu anregen, in Richtung der Krebszellen zu sprossen. Indem sie diese Proteine neutralisieren oder deren Rezeptoren blockieren, schneiden sie den Tumor von der lebensnotwendigen Sauerstoff- und Nährstoffzufuhr ab, stoppen so sein Wachstum und können bestehende Tumorgefäße sogar zurückbilden.
Sind Angiogenesehemmer das Gleiche wie eine Chemotherapie?
Nein, es handelt sich um unterschiedliche Behandlungsansätze. Die klassische Chemotherapie greift direkt Zellen an, die sich schnell teilen, was sowohl Krebszellen als auch gesundes Gewebe betrifft. Angiogenesehemmer sind zielgerichtete Wirkstoffe, die sich spezifisch gegen die Gefäßversorgung des Tumors richten. Dadurch treten andere Nebenwirkungen auf – beispielsweise ein erhöhter Blutdruck anstelle von schwerem Haarausfall.
Welche Nebenwirkungen können bei einer Blockade der Angiogenese auftreten?
Da auch gesunde Blutgefäße diese Signalwege zur Erhaltung benötigen, können antiangiogene Therapien zu Bluthochdruck, Eiweißausscheidung im Urin (Proteinurie), verzögerter Wundheilung nach Operationen, Nasenbluten sowie einem erhöhten Risiko für Blutgerinnsel führen. Der Blutdruck und die Urinwerte werden daher während der gesamten Behandlung regelmäßig kontrolliert.
Quellen
- 1.Angiogenese-Inhibitoren— National Cancer Institute
- 2.Zielgerichtete Krebstherapie— American Society of Clinical Oncology
- 3.Zielgerichtete Therapien in der Onkologie— European Society for Medical Oncology
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Zuletzt geprüft 1. August 2026
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